Гипертиреоз

Гипертиреоз

Гипертиреоз обусловлен наличием избыточного количества тиреоидных гормонов(гормонов щитовидной железы) в организме.
К механизмам, которые могут вызвать гипертиреоз, относятся:

гиперфункция фолликулярных клеток щитовидной железы с избыточным синтезом и секрецией Т4 и Т3, может быть: 1. автономной: в детском возрасте наблюдается редко, связана с токсической аденомой, гиперфункционирующей карциномой щитовидной железы, гипертиреозом при синдроме Олбрайта;
2. связанной со стимуляцией тиреотропиновых рецепторов ТТГ гипофиза антителами к рецептору ТТГ: вызывает развитие диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса), который является причиной 95 % случаев гипертиреоза в детском возрасте. У детей, рожденных матерями, страдающими болезнью Грейвса, в период новорожденности возможен гипертиреоз в виде транзиторного феномена или классической болезни Грейвса.
деструкция фолликулярных клеток с высвобождением ранее синтезированных Т3 и Т4;
прием в избыточных дозах синтетических тиреоидных гормонов или йодистых препаратов: вызывает повышение уровня тиреоидных гормонов в крови, приводит к тиреотоксикозу.
избыточная секреция ТТГ: встречается редко, и в большинстве случаев обусловлен секретирующей ТТГ опухолью гипофиза или резистентностью гипофиза к тиреоидным гормонам.
воспаление щитовидной железы вирусной или аутоиммунной природы, например, подострый тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит Хашимото: вызывает повышенную деструкцию и поступление в кровь большого количества гормонов. Гипертиреоз при этом транзиторный и нетяжелый, обычно длится несколько недель или месяцев.

Базовая программа биокоррекции при гипертиреозе при помощи БАД компании Santegra (Сантегра) .

1-й месяц.

Una de Gato GP + Fish Oil GP + CardioPhyt™ + Passion Flower

2-й месяц.

Licorice + CoQ10 + Passion Flower + ShieldsUp TR

Болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб

Болезнь Грейвса – это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы, гипертиреозом, инфильтративной офтальмопатией. Болеют в основном дети в возрасте 10–15 лет, чаще девочки: Д:М = 3:1 ; 5:1.
Некоторые случаи болезни Грейвса представляют собой часть более обширного аутоиммунного процесса, связанного с такими состояниями, как пернициозная анемия, витилиго, сахарный диабет, аутоиммунная надпочечниковая недостаточность, системная красная волчанка.
Основная роль в развитии заболевания принадлежит образованию тиреоид-стимулирующих иммуноглобулинов, которые связываются с рецепторами ТТГ, что усиливает синтез тиреоидных гормонов и ведет к увеличению щитовидной железы.

Клиническое течение болезни Грейвса у детей весьма вариабельно, но не столь молниеносно, как у взрослых. Симптомы развиваются постепенно, и самыми ранними из них могут быть эмоциональная лабильность, двигательная активность, повышенная возбудимость, впечатлительность, неустойчивость настроения, плаксивость. Иногда пациенты жалуются на расстройства сна, неспособность сосредоточиться, выраженную утомляемость при любой физической нагрузке. При вытянутых руках заметен тремор пальцев.

Щитовидная железа увеличена, как правило, до II–III степени. Она имеет плотноэластическую консистенцию, реже диффузно-узловую. При пальпации отмечается пульсация, при аускультации над ней выслушиваются сосудистые шумы. При загрудинном расположении железы могут быть симптомы сдавления органов шеи: изменение голоса, затруднение глотания, дыхания. Однако степень увеличения железы не определяет степени тяжести тиреотоксикоза.
Кожа у больных гладкая, теплая, влажная. Возможно повышение температуры.

При сердечно-сосудистых нарушениях учащенное сердцебиение является постоянным и ранним признаком, сохраняется во время сна, нарастает параллельно тяжести заболевания. Пульс быстрый. Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое снижено. Тоны сердца усилены, прослушивается систолический шум на верхушке сердца.
При длительном течении заболевания и поздно начатом лечении развиваются дистрофия миокарда (расширение границ и ослабление тонов сердца, признаки недостаточности митрального клапана), недостаточность кровообращения. В редких случаях выявляется фибрилляция предсердий.

Синдром желудочно-кишечных расстройств характеризуется «волчьим» аппетитом, не сопровождающимся увеличением массы тела, ребенок даже худеет. Также характерно появление жажды, дисфункция желудочно-кишечного тракта (дискинезия желчевыводящих путей, гастроптоз, пилородуоденоспазм, поносы), увеличение печени.

Офтальмопатия при болезни Грейвса развивается в результате аутоиммунно-опосредованного воспаления глаз и ретроорбитальной зоны. Проявляется:

экзофтальмом с расширением глазных щелей (симптом Дальримпля);
редким миганием (симптом Штелльвага);
нарушением конвергенции (симптом Мёбиуса);
отставанием движения верхнего века при взгляде книзу (симптом Грефе);
усилением пигментации век (симптом Еллинека);
отечностью век (симптом Зингера);
тремором век (симптом Розенбаха) и др.

Дети с гипертиреозом обычно высокие, окостенение скелета опережает хронологический возраст, половое развитие не нарушено.
При неблагоприятном течении болезни Грейвса возможно развитие тиреотоксического криза. Возникновению его способствуют инфекционные заболевания, физическая нагрузка, стресс, струмэктомия, проводимая без устранения тиреотоксикоза.
Криз проявляется острой гипертермией, резкой тахикардией, сердечной недостаточностью, двигательным беспокойством, может прогрессировать до бреда, комы и летального исхода.
Другой вариант криза – «апатический», для него характерны чрезвычайное равнодушие, апатия, кахексия.
Уровни Т4 и Т3 в плазме обычно повышены, а содержание ТТГ снижено, что иногда не поддается определению. У некоторых больных повышено только содержание Т3 при нормальном содержании Т4, что называется Т3-токсикозом.
У большинства больных с впервые выявленной болезнью Грейвса повышен уровень тирео-стимулирующих иммуноглобулинов, концентрация которых зависит от активности заболевания. Уровень тиреоглобулина в сыворотке крови также повышен.
Меньшее значение в диагностике заболевания имеют гипохолестеринемия, гиполипидемия, лимфоцитоз, нарушение углеводного обмена с гипергликемией, изменения ЭКГ.

Врожденный гипертиреоз

Врожденный гипертиреоз связан с трансплацентарным переносом тирео-стимулирующих иммуноглобулинов.
Высокая концентрация тирео-стимулирующих иммуноглобулинов в крови матери во время беременности обуславливает гипертиреоз у новорожденного.
Гипертиреоз у новорожденных обычно транзиторный и исчезает в течение 3 месяцев, изредка длится несколько лет. С одинаковой частотой болеют девочки и мальчики.
Многие больные дети рождаются недоношенными, у большинства щитовидная железа увеличена. Ребенок чрезвычайно беспокоен, возбудим и гиперактивен. Глаза широко открыты и кажутся выпученными. Возможно резкое учащение пульса и дыхания. Температура тела повышена.
Уровень Т4 в сыворотке крови значительно повышен.
Нередко отмечаются ускорение окостенения скелета, выбухание большого родничка, синостоз черепных швов. В случае краниосиностоза возможна задержка психического развития.

Токсическая аденома щитовидной железы

Токсическая аденома щитовидной железы – это доброкачественная опухоль щитовидной железы, автономно продуцирующая тиреоидные гормоны независимо от контроля со стороны гипофиза.
Заболевание преимущественно развивается у взрослых и редко в детском возрасте, сопровождается клиникой тиреотоксикоза.
В связи с избыточной автономной продукцией тиреоидных гормонов подавляется тиреотропная функция гипофиза, что приводит к гипоплазии и снижению функции остальной ткани щитовидной железы.
Пальпаторно определяется округлый с гладкой поверхностью узел, подвижный при глотании, безболезненный при пальпации.
Клиническая картина такая же, как и при болезни Грейвса, за исключением экзофтальма, который при аденоме практически не встречается.
При радиоизотопном исследовании щитовидной железы (с использованием радиоактивного йода) определяется значительное поглощение радиоактивного вещества узлом («горячий» узел) при его пониженном захвате остальной частью железы.

Гипертиреоз при синдроме Олбрайта

Гипертиреоз при синдроме Олбрайта также связан с одиночным или множественными гиперфункционирующими аденоматозными узлами в щитовидной железе.
Этот синдром характеризуется фиброзной дисплазией скелета с пятнистой пигментацией кожи и гиперфункцией эндокринных желез.
Наиболее частым эндокринным нарушением является преждевременное половое развитие, но возможны также гипертиреоз, синдром Кушинга, гиперпаратиреоз, акромегалия.
Болезнь одинаково часто бывает у лиц обоего пола. Начинается в возрасте 3–12 лет.
Уровень ТТГ в крови снижен, Т3 и Т4 повышен.

Гипертиреоз при аденоме гипофиза

Гипертиреоз при аденоме гипофиза, секретирующей ТТГ, и при устойчивости гипофиза к тиреоидным гормонам характеризуется повышением в крови концентрации Т4 и Т3, а также нормальным или повышенным уровнем ТТГ.
Клинические проявления схожи с таковыми при болезни Грейвса.
У пациентов с аденомой гипофиза могут быть жалобы, связанные со сдавленной опухолью перекреста зрительных нервов: атрофия зрительных нервов, изменение полей зрения.
У некоторых больных в крови повышены уровни соматотропного гормона, пролактина.

При проведении пробы с тиролиберином:
уровень ТТГ в крови не изменяется при аденоме гипофиза;
в случае устойчивости гипофиза к тиреоидным гормонам наблюдается нормальный или повышенный ответ ТТГ на введение тиролиберина.

Подострый или гранулематозный тиреоидит

Подострый или гранулематозный тиреоидит – это заболевание вирусного происхождения. Сопровождается образованием в щитовидной железе гранулем, содержащих гигантские клетки. У детей встречается редко.
Начинается остро и сопровождается повышением температуры тела, ознобом, головной болью, общим недомоганием, болезненностью щитовидной железы.
При исследовании крови СОЭ повышена, лейкоцитарная формула не изменена.
Симптомы тиреотоксикоза выражены умеренно, связаны с деструкцией фолликулярных клеток щитовидной железы и выделением большого количества ранее синтезированных гормонов.
Титр антител в начале заболевания обычно не повышен, но может транзиторно повышаться при выздоровлении.

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото

Гипертиреоз может развиться при аутоиммунном тиреоидите или тиреоидите Хашимото в результате аутоиммунной деструкции клеток щитовидной железы.
У детей симптомы тиреотоксикоза умеренно выражены, щитовидная железа увеличена, плотной консистенции, может, быть болезненна.
Уровни Т4 и Т3 повышены, ТТГ практически не определяется. Уровень антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену повышен, наблюдаются изменения в иммунограмме (снижение количества и активности Т-супрессоров, повышение количества и активности Т-хелперов, В-лимфоцитов).
При радиоизотопном исследовании поглощение 3Ч при тиреотоксической стадии тиреоидитов снижено.