Гепатит

Гепатит

Гепатит. Вирусный гепатит С .

Вирусный гепатит С

Общая характеристика вирусных гепатитов

Большая группа вирусных антропонозных заболеваний, протекающих с поражением печени, имеющих различные этиологические, эпидемиологические и патогенетические характеристики, достаточно однотипные клинические проявления с исходами и последствиями, обусловленными особенностью этиопатогенеза

А, В, С, Д, Е-основные виды.

Вирусный гепатит С

Антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, легким и среднетяжелым течением в острой фазе и частичной склонностью к хронизации, развитию цирроза печени и первичных гепатокарцином

Ранее название «Не А не В»

Создание тест-системы в 1989 году позволило из группы гепатитов выделить вирусный гепатит С.

Базовая программа биокоррекции "Гепатиту НЕТ !"
с помощью БАД компании Santegra (Сантегра)

• LiverPro
• ExPress® Essentials
• Essential C-Curity
• FortiFi 
• FluGonе
• Программа при затяжном и хроническом течении

1-2 месяца:

• LiverPro
• Pau d’Arco GP
• ExPress® Essentials
• FluGone™

Применение продукции Santegra.

• способствует улучшению самочувствия больных острым вирусным гепатитом, позволяет в ряде случаев отказаться от внутривенной капельной терапии и препаратов интерферона
• не имеет побочных эффектов

Этиология

• РНК-геномный вирус, включенный в состав семейства Flaviridae
• Имеет 3 структурных гена-С(сердцевинный белок), Е1 и Е2(оболочка) и неструктурные гены, кодирующие неструктурные белки
• Насчитывается 34 генотипа вируса(5 наиболее общих)
• У большинства больных генотип 1 или 2
• С генотипом вируса связаны исходы заболевания и эффективность лечения(чаще формируется цирроз и резистентность к интерферонотерапии) у больных с генотипом 1в)

Эпидемиология

• Источник инфекции-больные острыми и хроническими формами болезни, протекающие как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно
• Механизм передачи-аналогичен вирусному гепатиту В, структура имеет особенности, связанные с довольно большой инфицирующей дозой.В большей степени-кровь и в меньшей другие биологические жидкости.
• Группа риска-лица, которым многократно переливалась кровь, реципиенты доноров, наркоманы. Риск повышают процедуры гемодиализа,нанесение татуировок, нарушение кожи при инъекциях
• У 40-50% больных не удается выявить никаких парентеральных факторов риска
• Трансплацентарная передача возможна, роль половых контактов 5-10% , бытовая передача маловероятна

Основные эпидемиологические признаки

• Восприимчивость-высокая, напряженность и длительность постинфекционного иммунитета-неизвестны
• Распространенность(по данным ВОЗ)-повсеместно. Инфицировано 1% населения мира.
• Заболеваемость в России в 1999 году-16,7, в 2000-19 на 100000 тысяч населения
• Вирусоносительство -95,9 на 100000 населения
• Основная возрастная группа больных 20-29 лет

Патогенез

• Репликация вируса происходит в печеночных клетках на 1-й неделе после заражения
• Ведущую роль в повреждении клеток играет иммунный цитолиз, индуцированный Т -клеточной цитотоксичностью. Нельзя исключить прямого цитотоксического действия.
• Антигены ВГС маскируются иммунными комплексами, что затрудняет их обнаружение
• В остром периоде всегда обнаруживается РНК НС V и анти -НС V
• По мере выздоровления исчезает вначале РНК НС V , затем анти -НС V
• При хроническом гепатите С в сыворотке крови всегда обнаруживается анти НС V, а РНК НС V у 75% больных при наличии клинико-биохимических признаков активности процесса

Патоморфология

• По характеру морфологических изменений различают острый гепатит С и хронический гепатит С
• При остром -диффузное поражение паренхимы, соединительнотканной стромы и ретикулоэндотелия
• При хроническом -значительное усиление портальной и перипортальной воспалительной реакции с накоплением мононуклеарных элементов и выраженное образование соединительной ткани

Классификация

• Типичный гепатит С(все случаи с желтухой)
• Атипичный гепатит С(безжелтушные и субклинические формы)

Типичные формы в зависимости от клинико-лабораторных данных(интоксикация, желтуха, гепатоспленомегалия, билирубин, снижение протромбинового индекса, трансаминазы) делят на:

• Легкие
• Среднетяжелые
• Тяжелые
• Злокачественные

Клиническая картина типичного гепатита С

• Инкубационный период от нескольких недель (при переливании препаратов крови) до 6-12 месяцев(парентеральные манипуляции)
• Преджелтушный период-4-7 дней(постепенное развитие, чаще астенодиспептический синдром),лихорадка у 30% больных, увеличенная болезненная печень- у большинства
• Желтушный синдром-1-3 недели(синдромы интоксикации сохраняются или усиливаются. Слабость, вялость, снижение аппетита, рвота, у всех гепатоспленомегалия)
• Постжелтушный период-нормализация самочувствия

Лабораторные показатели

• Увеличение содержание билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, АлАТ и АсАТ возрастает в 5-15 раз, тимоловая проба повышается, а сулемовый титр снижается
• При холестатическом варианте -желтуха до 5 месяцев (высокий уровень общего и конъюгированного билирубина, повышение щелочной фосфатазы, g- глютамилтранспептидазы, в- липопротеидов)

Течение

• Острое -быстрое обратное развитие клинико-лабораторных показателей с выздоровлением до 3-х месяцев от начала болезни
• Затяжное -длительная гиперферментемия до 6 месяцев
• Хроническое -активно текущий процесс более 6 месяцев(40-60 % случаев). Наиболее частый вариант -бессимптомная гиперферментемия. Зависимости от тяжести заболевания не наблюдается.

Хронический гепатит С

• Формирующийся в результате острого-30%
• Первично хронический процесс-70%

Основные клинические синдромы:

• астено -диспепсический, гепатолиенальный, гемморрагический в сочетании с внепеченочными проявлениями в виде телеангиэктазий и эритемы
• Гиперферментемия
• Диспротеинемия с повышением гаммаглобулинов, повышение тимоловой и снижение тимоловой пробы и протромбинового индекса
• УЗИ -увеличение размеров печени и селезенки, уплотнение паренхимы

Диагностика

• Совокупность эпидемиологических, клинико-биохимических и серологических данных
• Окончательный диагноз-обнаружение в сыворотке специфических антител к вирусу гепатита С -анти-НС V и РНК НС V
• ИФА 2-го поколения -частота выявления 90%
• ИФА 3-го поколения(включает дополнительные антигены)-до 100%
• ПСР -всегда обнаруживается РНК НС V при наличии репликативной фазы вируса
• Биопсия печени

Базисное лечение острого вирусного гепатита С

• Режим -полупостельный или постельный
• Стол №5(печеночный)
• Обильное питье, витамины, по показаниям желчегонные и дезинтоксикационную терапию
• При тяжелых формах кортикостероидные гормоны коротким курсом(2-3 дня), внутривенно капельно реополиглюкин, глюкоза, альбумин, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), гепарин
• При плохих результатах терапии при тяжелых формах типичного течения -препараты рекомбинантного интерферона(виферон, роферон-А, интрон и др.)

Базисное лечение хронического вирусного гепатита С

Критерии эффективности лечения

• Биохимические: наиболее информативен уровень АлАТ(во время лечения -ежемесячно, через 6 месяцев после отмены терапии, затем каждые 3-6 месяцев)
• Вирусологические: наиболее информативен РНК НС V в ПЦР
• Гистологические: наиболее информативным является повторная биопсия печени. Индекс гистологической активности(ИГА)-оценка по баллам некроза и воспаления. При отсутствии активного воспаления без признаков прогрессирования в цирроз-полная ремиссия, а при 2-х кратном увеличении ИГА -неполная ремиссия

Критерии ремиссии

• Первичная ремиссия: 2 последовательно нормальных уровня АлАТ в процессе лечения, ближе к концу, при исчезновении РНК НС V
• Стабильная ремиссия: нормальные значения АлАТ и отсутствие РНК НС V в течении 6 месяцев после окончания терапии
• Длительная ремиссия: нормальные значения АлАТ и отсутствие РНК НС V в течении 24 месяцев после окончания терапии
• Прекращение ремиссии «ускользание»:в ходе 6 месяцев терапии после нормализации АлАТ ее уровень повышается( 2 анализа с интервалом 2 недели) повторное появление РНК НС V после исчезновения
• Отсутствие ремиссии: любая другая динамика активности АлАТ и наличие РНК НС V к окончанию терапии

Данные об эффективности лечения

• Длительная ремиссия-30-40%
• Первичная-5-10%
• Стабильная-20-30%
• По литературным данным при удлинении курса лечения рекомбинантными интерферонами частота ремиссии не возрастает, поэтому через 6 месяцев лечение необходимо прекратить и перейти на комбинированное лечение

Комбинированное лечение

• 1.Виферон или Роферон-А или интрон+фосфоглив или ремантадин или урсофальк
• Продолжительность лечения 3-6 месяцев
• Расчетную дозу рекомбинантного интерферона-альфа (виферон или Роферон-А или интрон) дают 3 месяца. Если нет положительной динамики(АлАТ и РНК НС V) –схему прекратить и перейти на комбинированную терапию.
• Если нет положительной динамики 3 месяца комбинированное лечение -прекратить

Лечение больных с вирусным гепатитом и циррозом

• Поскольку у таких больных лечение менее эффективно, решение о назначении лечения необходимо принимать после определения концентрации РНК НС V и генотипа вируса
• В случае обнаружения генотипа чувствительного к интерферону(1а,2а,2в) в высокой концентрации -вопрос о лечении решается положительно
• При наличии печеночной недостаточности лечение рекомбинантными интерферонами нецелесообразно